低密度脂蛋白(LDL)的代謝
LDL由VLDL轉變而來，LDL中主要脂類是膽固醇及其酯，載脂蛋白為apoB100。
LDL在血中可被肝及肝外組織細胞表面存在的apoB100受體識別，通過此受體介導，吞入細胞內，與溶酶體融合，膽固醇酯水解為膽固醇及脂肪酸。這種膽固醇除可參與細胞生物膜的生成之外，還對細胞內膽固醇的代謝具有重要的調節作用：①通過抑制HMG?CoA還原酶(HMG?Coa reductase)活性，減少細胞內膽固醇的合成；②激活脂酰CoA膽固醇酯酰轉移酶(acyl CoA:cholesterol acyltransferase，ACAT)使膽固醇生成膽固醇酯而貯存；③抑制LDL受體蛋白基因的轉錄，減少LDL受體蛋白的合成，降低細胞對LDL的攝取。
除上述有受體介導的LDL代謝途徑外，體內內皮網狀系統的吞噬細胞也可攝取LDL(多為經過化學修飾的LDL)，此途徑生成的膽固醇不具有上述調節作用。因此過量的攝取LDL可導致吞噬細胞空泡化。
從以上可以看出，LDL代謝的功能是將肝臟合成的內源性膽固醇運到肝外組織，保證組織細胞對膽固醇的需求。
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