研究發(fā)現(xiàn)煙酸限制了阿爾茨海默病進(jìn)展
在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)印第安納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員研究了煙酸（niacin）如何在阿爾茨海默病動(dòng)物模型中調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)淀粉樣蛋白斑（amyloid plaque）的反應(yīng)。發(fā)現(xiàn)當(dāng)在實(shí)驗(yàn)室模型中使用時(shí)，煙酸限制了阿爾茨海默病進(jìn)展，這一發(fā)現(xiàn)有可能為開(kāi)發(fā)治療這種疾病的方法鋪平道路。
這項(xiàng)研究為阿爾茨海默病確定了一種潛在的新治療靶標(biāo)，它可以通過(guò)美國(guó)食品藥品管理局（FDA）批準(zhǔn)的藥物進(jìn)行調(diào)節(jié)。
維持整個(gè)身體代謝的煙酸主要通過(guò)典型的飲食獲得；它也可以作為補(bǔ)充劑和降膽固醇藥物服用。然而，大腦以一種不同的方式使用煙酸。
在大腦中，煙酸與一種高度選擇性的受體---HCAR2---相互作用，該受體存在于與淀粉樣蛋白斑物理的小膠質(zhì)細(xì)胞中。當(dāng)煙酸---在這個(gè)項(xiàng)目中用作FDA批準(zhǔn)的Niaspan藥物--激活該受體時(shí)，它刺激小膠質(zhì)細(xì)胞的有益行動(dòng)。
在阿爾茨海默病動(dòng)物模型接受了煙酸后，它們最終出現(xiàn)了較少的淀粉樣蛋白斑，而且它們的認(rèn)知能力得到了改善。我們直接證實(shí)這些行動(dòng)是由于煙酸作用于HCAR2受體。
過(guò)去對(duì)煙酸和阿爾茨海默病的流行病學(xué)研究已表明，飲食中煙酸含量較高的人患這種疾病的風(fēng)險(xiǎn)減少了。煙酸目前也被用于針對(duì)帕金森病和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的臨床試驗(yàn)中。
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