流感嗜血桿菌之藥敏報告審核要點

流感嗜血桿菌為臨床常見致病菌。主要耐藥機制：（1）產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶（由質(zhì)粒介導(dǎo)），能水解氨芐西林和阿莫西林使其失活。目前主要有TEM-1 或 ROB-1 兩種基因型，絕大多數(shù)是TEM-1型。（2）ftsI基因（青霉素結(jié)合蛋白改變基因）突變導(dǎo)致青霉素結(jié)合蛋白（PBP3）改變。

一、標(biāo)本與鑒定審核

- 呼吸道標(biāo)本如痰、咽拭子等結(jié)合臨床及菌落多少判斷

- 無菌體液如腦脊液、血液、胸水等屬侵襲性感染必須報告

- 鑒定要點：涂片染色+菌落形態(tài)+“衛(wèi)星試驗陽性”（詳見前文）

二、藥敏與耐藥機制審核

1. 必做：β-內(nèi)酰胺酶檢測（對治療尤為關(guān)鍵）

原理：β-內(nèi)酰胺酶能夠催化水解β-內(nèi)酰胺環(huán)中的酰胺鍵，使頭孢硝噻吩(Nitrocefin)的β-內(nèi)酰胺環(huán)開環(huán)，產(chǎn)生由黃色向紅色轉(zhuǎn)變的顏色反應(yīng)，即為β-內(nèi)酰胺酶陽性菌株。

操作：取頭孢硝噻吩紙片或檢測試紙條，復(fù)溫10min，用無菌生理鹽水稍微潤濕后，刮取HTM平板上的流感嗜血桿菌菌落，紙片由黃色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榧t色/粉紅色為β-內(nèi)酰胺酶陽性。

重點審核：

—BLPAR (β-內(nèi)酰胺酶“+”，氨芐西林“R”）：最常見（TEM型）→氨芐西林、阿莫西林R；阿莫西林-克拉維酸多S

耐藥機制: 為產(chǎn)TEM-1或ROB-1型窄譜β-內(nèi)酰胺酶。該酶活性可被酶抑制劑所如舒巴坦和克拉維酸抑制，因此氨芐西林-舒巴坦、阿莫西林-克拉維酸“S”。

—BLNAR（β-內(nèi)酰胺酶“-”、氨芐西林“R”）：罕見菌株→強制修正：阿莫西林/克拉維酸、氨芐西林/舒巴坦、頭孢克洛、頭孢丙烯、頭孢呋辛等均報R

耐藥機制：青霉素結(jié)合蛋白PBP3突變。對β-內(nèi)酰胺酶類或β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)方制劑如氨芐西林-舒巴坦、阿莫西林-克拉維酸亦耐藥。

—BLPAS （β-內(nèi)酰胺酶“+”，氨芐西林“S”）：罕見

耐藥機制: 為產(chǎn)TEM-1型窄譜β-內(nèi)酰胺酶，但TEM-1酶表達量低或者是產(chǎn)生了無活性突變型TEM酶。

— BLPACR（β-內(nèi)酰胺酶“+”、阿莫西林/克拉維酸“R”）：極罕見→阿莫西林/克拉維酸、氨芐西林/舒巴坦報R

耐藥機制：為產(chǎn)TEM-1型窄譜β-內(nèi)酰胺酶同時合并青霉素結(jié)合蛋白PBP3突變。