“腹瀉元兇”—沙門氏菌之形態、耐藥機制及藥敏

沙門氏菌（Salmonella）為腸桿菌科革蘭陰性桿菌，通過污染食物（尤其是禽肉、蛋類及其制品）或水源經糞口途徑傳播，臨床表現分為腸炎型、傷寒型、敗血癥型和局部化膿性感染四類。沙門氏菌通過消化道傳染致病統稱為沙門氏菌病。引起人類疾病的沙門氏菌大多屬于A、B、C、D、E5個血清群。

一、形態結構與鑒定

- 革蘭陰性短桿菌，兩端鈍圓，無芽孢、無莢膜，多數有周身鞭毛（動力+） 

- 在血平板上中等大小、表面光滑、圓形、微隆起、半透明、灰白色的菌落，兼性厭氧，普通培養基生長良好。SS瓊脂上逐漸形成黑色菌落（產H?S），麥康凱一般無色，

- 生化：不發酵乳糖/蔗糖；葡萄糖產酸產氣；H?S+、靛基質-、尿素-、賴氨酸脫羧酶+。

- 血清學鑒定

一般沙門菌具有三種抗原：O（菌體抗原）、H（鞭毛抗原）、Vi（表面、莢膜抗原）；O抗原耐熱、醇和酸，100～121℃加熱2.5h、用乙醇或鹽酸處理而不失去抗原性，因此菌體抗原已經被公認為沙門氏菌血清型分型的基礎。

 自凝檢查→O抗原多價血清凝集→H抗原第1相/第2相分型，必要時檢測Vi抗原（傷寒/副傷寒血清型） ；（注意：若有莢膜抗原（Vi抗原），可遮蔽O抗原，需100℃水浴處理后再做O血清凝集 ）

二、主要耐藥機制

- 外排泵過表達：如AcrAB-TolC泵，可外排四環素、氯霉素、氟喹諾酮等，受marRAB調控

- 靶位空間結構改變：氟喹諾酮類耐藥多因gyrA、parC QRDR區突變，降低藥物結合效率

- β-內酰胺酶：產ESBL水解三代頭孢；產碳青霉烯酶（KPC、NDM、OXA-48）導致碳青霉烯類耐藥

- 質粒介導：質粒攜帶耐藥基因，水平轉移在沙門氏菌種內或細菌種間傳播，加速多重耐藥（MDR）傳播

- 整合子/轉座子：Ⅰ類整合子常見，可捕獲aadA、blaTEM、strAB等耐藥基因盒，通過接合轉移擴散

三、藥敏試驗與審核

藥敏測試（WS/T 639—2018） 

- 腸道標本（非傷寒沙門菌）：僅需報告氨芐西林、甲氧芐啶-磺胺甲惡唑和一種氟喹諾酮類藥物；

- 腸道外標本（如血液、腦脊液）：加測三代頭孢（頭孢曲松），必要時加測氯霉素；

- 傷寒沙門菌：必須做藥敏試驗，重點關注氟喹諾酮、三代頭孢耐藥性 。

- 天然耐藥規避：沙門菌對一代/二代頭孢、頭霉素、氨基糖苷類體外可能敏感，不報告 。